北村秀光 (担当:分担執筆範囲:IL-6-STAT3とMHC クラス II αβ-dimer発現調節)中外医学社 2006年
シグナル受容機構の解明が導く創薬・治療への躍進
北村秀光 (担当:分担執筆範囲:サイトカイン受容体群の構造と機能)羊土社 2006年
In The Innate Immune System: Strategies for Disease Control
KIAMURA Hidemitsu (担当:分担執筆範囲:Hyperactivation of gp130-mediated STAT3 signaling induces a rheumatoid arthritis-like disease that is dependent on MHC class II restricted CD4+ T cells)Elsevier 2005年
Peptide Science -Present and Future-
KITAMURA Hidemitsu (担当:分担執筆範囲:Unusual collagen assembly induced by acidic biopolymers in vitro)Kluwer Academic Publishers 1999年
The Effects of Viral Components, Single-Stranded RNA and Double-Stranded RNA, on Allergen-Induced Airway Hyperresponsiveness and Airway Inflammation [通常講演]
新規Survivinヘルパーペプチドの同定と免疫不全マウスを用いたSurvivin特異的Th1細胞による抗腫瘍効果の検討(Identification of novel helper epitopes of Survivin and antitumor effects of human Th1 cells in immunodeficient mice)
T Nishimura; M Nakui; M Sato; K Iwakabe; H Kitamura; M Sekimoto; A Ohta; T Koda; S Nishimura CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY 46 S52 -S61 2000年06月 [招待有り]
in vitro培養実験及びDSS誘発大腸炎マウスモデルを作成し、STAT1と神経ペプチド、ニューロキニンAの受容体NK2Rを介した神経ペプチドシグナルによる炎症性腸疾患の制御メカニズムを解析した。その結果、樹状細胞やマクロファージを介した過剰な炎症反応や病態の重篤化にはSTAT1の活性化を介したケモカイン・ケモカイン受容体の発現誘導の関与を初めて見出した。さらに潰瘍性大腸炎、クローン病等の炎症性腸疾患患者の切除組織においてSTAT1やNK2Rが過剰発現することを見出した。従って、STAT1の活性化とその下流標的分子の制御は難治性炎症性腸疾患の治療に有望な戦略となることが強く示唆された。